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Modification des habitudes de sommeil «signe précoce» de la maladie d’Alzheimer

« Un mauvais sommeil peut prédire la maladie d’Alzheimer », a rapporté la BBC, affirmant que « les problèmes de sommeil peuvent être un signe précoce d’Alzheimer si une étude chez la souris s’applique aussi aux gens » en ligne.

Cette nouvelle est basée sur la recherche sur l’association entre les habitudes de sommeil et l’accumulation de plaques dans le cerveau des souris. Ces plaques, constituées de bouquets de petites protéines dans le cerveau, sont un signe de la maladie d’Alzheimer. Ils commencent à se former dans le cerveau 10 à 15 ans avant que des symptômes tels que des problèmes de mémoire n’apparaissent.

Les chercheurs ont étudié si les premiers stades du développement de la plaque étaient associés à des changements dans les habitudes de sommeil des souris. Ils ont constaté que lorsque les plaques ont commencé à se développer, les souris ont passé plus de temps éveillé et moins de temps à s’endormir.

Les chercheurs ont conclu que d’autres recherches chez l’homme sont nécessaires pour déterminer si cette association est également observée chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, et si les changements dans le comportement du sommeil peuvent être un signe d’Alzheimer précoce.

Si les chercheurs confirment une association similaire chez les humains, alors les résultats peuvent fournir un signe d’avertissement supplémentaire pour la phase précoce de la maladie d’Alzheimer. Cependant, les problèmes de sommeil en eux-mêmes ne sont pas la preuve qu’une personne développe la maladie d’Alzheimer.

Beaucoup de choses peuvent causer des difficultés à dormir (insomnie), y compris le vieillissement normal, le stress, les médicaments et les problèmes de santé physique ou mentale. En savoir plus sur les causes de l’insomnie.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de Washington aux États-Unis et a été financée par l’American Academy of Neurology, l’Ellison Medical Foundation et le Cure Alzheimer’s Fund.

L’étude a été publiée dans la revue scientifique Science Translational Medicine.

La couverture médiatique de cette recherche était tout à fait appropriée. La BBC a souligné que nous devrons attendre de voir si les résultats de cette étude animale s’appliquent aux humains avant de conclure que les troubles du sommeil sont un signe précoce de la maladie d’Alzheimer.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Il s’agissait d’une étude animale sur l’association entre l’accumulation de peptide amyloïde-β et les habitudes de sommeil. La recherche a utilisé des souris qui avaient été multipliées avec une mutation génétique similaire à celles observées chez une forme principalement héréditaire de la maladie chez l’homme.

Chez les personnes, cette mutation particulière est associée au développement précoce de la maladie d’Alzheimer, souvent chez les jeunes adultes.

Des recherches antérieures chez des souris et des personnes en bonne santé ont montré que les niveaux d’amyloïde β varient naturellement avec le cycle sommeil-éveil, avec des niveaux croissants pendant que les gens sont éveillés et tombant pendant le sommeil.

Les stades précoces de la maladie d’Alzheimer (avant que des symptômes tels que la mémoire et les problèmes de la pensée n’apparaissent) sont marqués par l’accumulation de l’amyloïde-β dans des amas de protéines appelés plaques. Étant donné que des niveaux plus élevés d’amyloïde-β sont associés à l’éveil, les chercheurs ont pensé que les habitudes de sommeil pourraient être un signe précoce de développement de la plaque.

Les études animales sont souvent utilisées dans les premiers stades de la recherche clinique, mais il n’est pas approprié de supposer que les résultats de ces études peuvent être généralisés à la maladie humaine. Des études utilisant des modèles de souris pour la maladie d’Alzheimer peuvent nous donner une idée générale des associations et des causes qui peuvent sous-tendre la maladie. D’autres recherches chez l’homme sont nécessaires pour s’assurer que les résultats sont applicables à la maladie d’Alzheimer chez l’homme.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont utilisé deux groupes de souris, l’une avec une mutation génétique similaire à celle observée chez certaines personnes ayant une forme héréditaire d’Alzheimer, et l’autre sans la mutation (les souris témoins). Au sein de chaque groupe, ils ont examiné les différences dans le cycle veille-sommeil avant et après le développement des plaques amyloïdes-β.

Avant la mise au point des plaques, ils ont mesuré la durée pendant laquelle les souris étaient éveillées toutes les heures de la journée, ainsi que le temps de sommeil passé dans le sommeil paradoxal. Le sommeil paradoxal est un marqueur de la qualité du sommeil – les personnes éprouvent un sommeil paradoxal lorsqu’elles dorment profondément et, souvent, en rêvant. Une fois que les plaques ont commencé à se former, les chercheurs ont de nouveau mesuré ces deux facteurs et déterminé si des changements dans les habitudes de sommeil s’étaient ou non produits.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont découvert qu’avant que les plaques se développent, les souris ayant la mutation génétique passent en moyenne 30 minutes par heure à se réveiller pendant une période de 24 heures. Après trois mois, les plaques ont commencé à se former et les souris ont passé significativement plus de temps à se réveiller, en moyenne. Au bout de six mois, les souris étaient éveillées en moyenne 40 minutes par heure. Les souris témoins passent environ 30 minutes éveillées chaque heure après six mois, ce qui est similaire à la durée observée avant le développement des plaques chez les souris modèles d’Alzheimer.

Les chercheurs ont également constaté que la quantité de temps passé à dormir diminuait, la qualité du sommeil se détériorait également, les souris passant moins de minutes chaque heure en sommeil paradoxal.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont conclu que l’accumulation de plaques d’amyloïde-β était associée à une diminution de la qualité du sommeil chez la souris.

Conclusion

Cette étude suggère que, chez la souris, la quantité et la qualité du sommeil diminuent lorsque les plaques d’amyloïde-B s’accumulent. D’autres recherches chez l’homme seront nécessaires avant de savoir si c’est également le cas chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs disent que la relation entre les changements dans le cycle du sommeil et l’accumulation d’amyloïde-β n’est pas bien comprise. Ils disent que des recherches antérieures ont montré que « la perturbation et les troubles du sommeil pourraient être un facteur de risque pour le développement » de dépôts d’amyloïde-B et peut-être d’Alzheimer. Pourtant, leurs recherches ont révélé que le développement de ces plaques conduit à la perturbation du sommeil.

Ils suggèrent que cela peut ne pas être une simple relation de cause à effet, mais peut représenter un cycle dans lequel une augmentation initiale du temps passé éveillé déclenche l’agglutination de l’amyloïde-B, ce qui conduit à une perturbation supplémentaire du sommeil. cycle de sillage, ce qui conduit à l’agglutination supplémentaire de l’amyloïde-β, et ainsi de suite.

Plusieurs facteurs doivent être pris en compte lors de l’interprétation de cette recherche. Tout d’abord, le modèle de souris utilisé est destiné à ne refléter qu’un seul type d’Alzheimer qui résulte d’une mutation génétique spécifique, et entraîne souvent le développement de la maladie plus tôt dans la vie. Ainsi, la recherche devra confirmer si les découvertes concernent les personnes atteintes de cette mutation génétique, et si elles peuvent être généralisées davantage aux personnes qui n’ont pas cette mutation et qui développent la maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie.

Si des perturbations similaires des habitudes de sommeil sont observées chez l’homme, les chercheurs suggèrent que les changements dans les habitudes de sommeil pourraient être un indicateur utile des stades précoces de la maladie ou comme un moyen de mesurer la réactivité aux nouvelles thérapies. .

Cependant, l’utilité de reconnaître les changements dans les habitudes de sommeil en termes d’identification des personnes dans les premiers stades de la maladie peut être limitée, car la difficulté à dormir est assez commune, surtout avec l’âge.

Obtenir un sommeil de qualité moindre et de moindre qualité peut ne pas être un signe suffisamment spécifique pour être cliniquement utile, car de tels problèmes peuvent résulter d’un certain nombre de facteurs.

À ce stade, cette étude peut constituer un complément utile à l’ensemble des connaissances entourant la maladie d’Alzheimer, mais n’offre pas de «signe d’alerte précoce» pratique pour la maladie.