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Syndrome de perméabilité vasculaire de la dengue: quoi, pas de cellules T

À l’éditeur-Tam et al ont constaté que ou mg / kg de prednisolone administré par voie orale pendant des jours consécutifs au début de la dengue chez les enfants ou les adultes vietnamiens ne parviennent pas à réduire l’hémostase anormale ou la perte de liquide capillaire avec consternation car un traitement améliorateur accessible et peu coûteux du syndrome de perméabilité vasculaire de la dengue avait échoué, mais ni les auteurs ni un commentaire publié n’ont identifié toute la signification de cet essai clinique audacieux L’évolution clinique inhabituelle de la dengue sévère permet un accès précoce aux patients Cependant, l’hémostase anormale et l’augmentation de la perméabilité vasculaire qui constituent le syndrome de perméabilité vasculaire de la dengue surviennent plusieurs jours après le début de la fièvre, habituellement pendant la défervescence. est une fenêtre thérapeutique pour possible tôt dans tervention La courte durée de la perméabilité vasculaire de la dengue a conduit la plupart des chercheurs à envisager l’hypothèse d’un mécanisme pharmacologique sous-jacent, centré sur les cytokines libérées lors de l’élimination des cellules infectées par la dengue . la prednisolone a légèrement inversé les niveaux de leucopénie et d’aspartate aminotransférase, mais l’immunité complète n’a pas été modifiée puisque tous les patients se sont rétablis de leur infection de la dengue sans incident et dans les délais prescrits. Les doses de stéroïdes administrées devraient être immunosuppressives. Si ce n’est pas le cas, quel pourrait être le mécanisme pathogène tardif? La réponse peut résider chez un vieux suspect – l’antigène fixant le complément soluble dans la dengue, ou la protéine non structurale NS Récemment, Lin et al ont découvert que stades de la maladie de la dengue NS circule en complexe avec la thrombine Plus importa La NS forme également des complexes avec la prothrombine, ce qui entraîne une prolongation des temps de thromboplastine partielle activée, des valeurs qui se sont révélées les plus corrélées de la perméabilité vasculaire chez les patients atteints de dengue . l’activation du complément a été reconnue comme une composante intrinsèque du syndrome de perméabilité vasculaire de la dengue La libération de NS par les cellules infectées par la dengue pourrait contribuer à l’apparition tardive du syndrome de choc de la dengue. chez les singes, une infection cellulaire de pointe a eu lieu à la fin de la phase virémique Si cela est vrai pour l’homme, le système immunitaire d’élimination cellulaire peut libérer un bolus de NS, qui reste biologiquement actif malgré sa circulation en tant que complexe immunitaire. produit une toxicose NS Il est bon de rappeler que les vaccins NS ont montré une protection contre les flavivirus Les résultats de l’étude sur le Vietnam exigent certainement une nouvelle orientation majeure pour la recherche sur la pathogenèse de la dengue

Remarque

Conflits d’intérêts potentiels L’auteur certifie qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts potentiel. L’auteur a soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits potentiels de conflits d’intérêts que les éditeurs jugent pertinents pour le contenu du manuscrit.